日发现难治胃癌发病机制 有助研发新药

日本大阪市立大学副教授八代正和的团队透过小鼠实验发现，难治的瀰漫浸润型胃癌发病机制是利用聚集体内正常细胞来促使增殖和转移。研究成果11日发表在美国学会杂志网路版。

共同社报导，据称胰臟癌等其他难治癌症，可能也是如此，阻止此类作用的新型治疗药物研发受到期待。

研究团队称，瀰漫浸润型胃癌在胃壁组织中迅速蔓延，很难于病症早期发现，且发展速度快、极易转移。尤其以年轻女性为中心，一年有数千人罹病，五年存活率不到一成。

研究团队透过小鼠及体外实验，发现瀰漫浸润型胃癌细胞制造的蛋白质CXCL1，会诱导体内正常骨髓细胞进入癌组织用于增强。进一步调查发现，CXCL1是透过发动骨髓细胞表面的另一类蛋白质CXCR2来聚集骨髓细胞，因此可透过阻碍CXCR2功能来让细胞难以聚集。

实验中对于两组小鼠均注入人体瀰漫浸润型胃癌细胞，其中一组每周5次注射妨碍CXCR2作用的化合物，持续观察一个月。实验结果显示，相较于未注射组，注射化合物组的癌细胞增殖与转移受到抑制，小鼠生存率也变高。

CXCL1在胰臟癌等中也存在，可能为同样机制。

八代表示：「希望有助于以这些蛋白质为目标的新药临床试验。」1051012

(中央社)