治疗失智、自闭症有解？中研院：增蛋白质合成

中研院分子生物所研究员薛一苹日前发表脑细胞最新研究成果，证实若增加蛋白质合成，对神经细胞突触之数量具有决定性的影响。该发现解开与神经细胞突触相关病变的重要致病机制，未来于治疗失智症、渐冻症、自闭症等神经细胞病变，将可提供一项简单、安全且有效的医疗策略参考方案。

中研院表示，突触是神经细胞互相接触并传递讯息的关键组织结构，其数量、大小和活性影响脑神经功能甚鉅，薛一苹发表脑细胞最新研究成果的论文，已于3月17日发表于国际专业期刊《自然通讯》(Nature Communications)。

薛一苹研究团队早在2011年就已经证实细胞内的「缬络胺酸蛋白质」(valosin-containing protein) 与其它的蛋白质之结合，可以控制突触的形成。「缬络胺酸蛋白质」突变会导致失智症、渐冻症及自闭症。然而该蛋白质参与许多细胞的其它反应，当时尚无法确知其核心机制。

此次，研究团队在眾多的「缬络胺酸蛋白质」的功能中，发现影响突触最关键的功能是「内质网」的形成。「内质网」是遍布整个细胞的膜状细网，负责生成蛋白质供细胞使用。他们发现当「缬络胺酸蛋白质」突变或表现量减少时，「内质网」及所附着的核醣体会明显减少，导致蛋白质合成减少，引发突触的减少及活性低落。

研究团队乃据此建立「内质网形成-蛋白质合成」的模式，希望能更详细解释「缬络胺酸蛋白质」控制突触之形成。经过不断实验，他们终于验证此模式，并且发现：

一、除了「缬络胺酸蛋白质」可影响蛋白质合成和突触数量之外，另外还有2个控制「内质网」的基因也具有相同的功能，其中一个基因是遗传性痉挛截瘫（即遗传性下半身麻痹）的致病基因。

二、利用特定的胺基酸「白胺酸」即可促进蛋白质的合成，增进神经细胞突触之数量。研究团队解释，当细胞侦测到大量游离的「白胺酸」时，会认为有足够的胺基酸，因而下令促进蛋白质合成。因此利用此一内生性的机制，只要简单地增加「白胺酸」的浓度，即可促进蛋白质合成。

此项研究成果不仅揭露先前未知的神经病变机制，最重要的是同时说明某些特定的突触缺陷，亦能够被有效地修补。未来对于失智症、渐冻症、自闭症、遗传性痉挛截瘫等神经细胞突触病变相关病症，将可提供一项更简单、安全且有效的医疗策略参考方案。

(工商即时)